2019年湖北武漢事業單位考試真題《綜合應用能力》C類

http://www.ssrtes.com 2019-07-19 17:02 來源：公考通

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　　2019年湖北武漢事業單位考試真題《綜合應用能力》C類在此發布。本套真題卷來自考生回憶，由公考通整理。

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　　2019年湖北武漢事業單位考試真題《綜合應用能力》C類

　　一、注意事項

　　1、本試卷滿分100分，時限120分鐘。

　　2、請在試題本、答題紙的指定位置按要求填寫（涂）姓名和準考證號。

　　3、請用簽字筆或鋼筆在答題紙的指定區域內作答，超出答題區域的，作答無效。在試題本上作答無效。

　　4、所有題目一律使用現代漢語作答，未按要求作答的，不得分。

　　5、監考人員宣布考試開始后，考生方可開始答題。監考人員宣布考試結束時，考生應立即停止答題，將試題本、答題紙整理好放在桌面上，待監考人員清點無誤后，方可離開。

　　二、給定材料

　　材料1

　　2017年度的諾貝爾生理或醫學獎頒給了3位美國科學家（Michael W.Young、Jeffrey C.Hall和Michael Rosbash），以表彰他們在發現果蠅生物鐘基因及分子調控機制過程中的重要貢獻。此次頒獎也使得生物節律和時間生物學研究領域的諸多科學問題再次引起人們的廣泛關注。

　　太古至今，承載著眾多生命的地球在自轉的同時還在圍繞著太陽公轉，導致光照、溫度、潮汐、養分和濕度等環境因素均呈現出明顯的周期性變化，這些周期性變化的環境因子極大地影響著地球上生物體生長發育和新陳代謝的過程。在漫長的進化歷程中，生物體通過調整機體內的生理生化過程以及自身的行為等來適應環境信號的周期性變化，進而增強其種群的生存和競爭能力。生物體表現出的這種周期性變化的特征被稱為生物節律。生物節律無處不在，不同生物有著不同節律，同一生物也有多種節律。有些動物每年周期的冬眠、有些植物每年周期的長葉落葉，動物還有如呼吸和心跳等更快的周期。

　　大量研究表明，無論是復雜生物還是簡單生物，它們都擁有內部時鐘幫助其調節生理活動以適應晝夜變化。所有地球上的生命都受其控制，以適應24小時的周期。這種調節機制被稱為“晝夜節律（circadianrhythm）”，它源自拉丁文的“cira”（“周期”）及“dies”（“一天”）。

　　人類很早就已注意到生物鐘對身體健康的重要影響，中國古人早在兩千多年前的中醫經典《黃帝內經》中就已有“陰陽平衡”“天人合一”“子午流注”等概念。中醫針灸認為“人與天地相應”，即人體功能、活動、病理變化等受自然界氣候變化、時日等影響而呈現一定的規律，應“因時施治”“按時針灸”“按時給藥”，選擇適當時間治療疾病以獲得較佳療效。中醫認為人體中十二條經脈對應于每日的十二個時辰，不同經脈中的氣血在不同時辰也有盛有衰。

　　公元4世紀，人們已經知道羅望子樹葉活動的晝夜差別。十七世紀，意大利生理學家Santorio曾用30年記錄自己從早到晚的攝食量、排泄量和體重變化，發現有晝夜規律。1729年，法國天文學家Mairan進行了一個著名實驗，他將含羞草放置在全暗處一段時間，觀察其葉片和花的變化，發現葉片活動不依賴陽光，仍然有張有合，證明了植物內稟的晝夜節律和生物時鐘。Darwin通過研究植物的節律，提出晝夜節律具有可遺傳性，觸碰到了生物鐘的實質。

　　美國約翰·霍普金斯大學的Richter在20世紀60年代以大鼠為模型，用手術的方法在大鼠大腦的各個部位做200多次實驗后，最終發現大鼠下丘腦的前端是大鼠生物鐘的中心。后來美國加州大學伯克利分校的Zucker教授和芝加哥大學的Moore教授對下丘腦作了進一步的精確損傷研究，發現下丘腦前端的視交叉上核（Suprachiasmatic Nucleus）（SCN）是啟動大鼠生物鐘的關鍵元件。當他們人為地損傷視交叉上核時，大鼠的內分泌節律和行為節律就喪失，由此判定視交叉上核可能是大鼠生物鐘的起搏器。最終確定視交叉上核為生物鐘中心的是日本東京大學的井上進一（Shinichi Inouye）和川村宏（Hiroshi Kawamura）。他們直接測量了視交叉上核神經細胞在體內和體外的電生理活動，發現視交叉上核神經細胞的電生理活動是以24小時為周期的日節律活動，由此確定了視交叉上核為哺乳動物生物鐘的振蕩器。后來的許多實驗進一步證明，哺乳動物的很多節律性行為和生理活動，如睡眠、運動、警覺、激素水平、體溫、免疫功能、消化功能等，都受視交叉上核調控。雖然后來的研究發現體內其他許多細胞和組織也都有它們自己的以24小時為周期的生物鐘，但視交叉上核起到了一個調控和協調周圍組織的生物鐘保持同步運行的作用，從而被稱為“主鐘”。視交叉上核一方面是大腦中許多直接從視網膜接受神經信號的核之一，通過視網膜下丘腦束從視網膜上的一些光敏神經節細胞中接受信號；另一方面它和大腦的其他許多部分相互作用，將信號傳遞給大腦的其他部位。

　　1971年前后，Benzer和他的學生Konopka致力于找到控制果蠅晝夜節律的基因。他們發現一種未知基因，其突變會打破果蠅的正常晝夜節律，因此將該基因命名為period（PER）（節律基因）。很多人不相信他們能夠找到生物鐘的基因，包括Benzer的老師，1969年諾獎得主Max Delbruck。

　　1980年代，洛克菲勒大學Young的課題組、布蘭迪斯大學的Hall和Rosbash的團隊均在競爭先克隆出果蠅的PER基因。1984年，Hall和Rosbash緊密協作，與Young領導的課題組分別成功分離出PER節律基因，隨后發現PER基因轉錄翻譯的蛋白質會受到晝夜節律控制，在夜晚積累并在白天降解，其濃度水平存在24小時的周期性起伏，這與晝夜節律相一致。

　　為理解這種晝夜周期的蛋白質濃度起伏的產生與維持，1990年，Hall、Rosbash與Paul Hardin提出抑制反饋回路的模型。他們假設PER蛋白質會抑制節律基因的活動，即PER的基因轉錄PER的mRNA、翻譯產生PER蛋白質的過程存在負反饋，則通過一條抑制反饋回路可以阻止PER蛋白質自身的合成，而PER的mRNA或蛋白質產生后又可以影響PER基因自身的轉錄，從而在一個連續的晝夜周期中形成節律。如果這一假設正確，那么PER蛋白質就是基因的轉錄調控因子。之后的一系列實驗證實了這一設想，這是一個重要突破，使人們真正看到了PER基因的調控作用。

　　抑制反饋回路導致的轉錄調控設想獲得成功，但也產生出新的問題，需要解決由細胞質產生的PER蛋白質如何抵達細胞核以抑制節律基因活動的問題。表面上這是一個細胞層次的問題，但實際上是基因層次的問題。隨后一系列實驗證據表明，轉錄的調控過程不只由PER參與，還與多個基因有關，這說明影響生物鐘不可能只有一個PER基因。這促使人們走上了繼續尋找其他調控基因的漫漫征程。1991年，Konopka等發現第二個影響果蠅生物鐘的基因Andante；1994年，Young發現第二種能夠產生維持正常晝夜節律必要成分的節律基因timeless（TIM）。Young進一步證明了一種調節反饋機制，即當PER和TIM這兩種蛋白質相互結合時，它們就可以進入到細胞核并發揮作用，抑制節律基因的活動并關閉抑制反饋回路，從而解釋了細胞內蛋白水平出現變動的原因。之后，Young又確定了能編碼導致PER蛋白積累的doubletime（DBT）基因，它控制了這種變動的頻率。這為解釋蛋白質水平變動如何與24小時周期密切吻合提供了線索。

　　進一步的一個重要工作是確認能否在其他生物中找到同樣的基因、調控因子和同樣的調控機理，尤其找到哺乳類生物鐘的基因。這個突破由西北大學的日裔科學家Takahashi完成，他成功發現了影響老鼠生物鐘的“鐘”（Clock）基因。Takahashi團隊還發現人、雞、蜥蜴、蛙、魚等也都有Clock基因。之后人們陸續又發現哺乳類的三個PER基因PER1、PER2、PER3，并發現PER基因表達在SCN，其表達隨晝夜節律變化而變化，這一節律受Clock基因的調節。有趣的是，1998年，Hall和Rosbash實驗組通過遺傳篩選在果蠅中找到的Jrk基因即果蠅的Clock基因。這樣，在果蠅中發現的PER基因在哺乳類中找到了，這種生物鐘基因的高度保守性顯示了生物鐘在基因水平的共同性、普適性和可遺傳性。

　　經過30年的研究，科學家現在對動物中以24小時為周期的生物鐘的構成和機理已經有了基本了解。動物生物鐘的循環律動基本上是一個基因表達的負反饋環路，是一個基因表達的振蕩器。在這個負反饋環路中，有兩個調控基因轉錄的異二聚體蛋白起了關鍵作用：一個是直接作用于DNA促進轉錄的轉錄因子CLK和CYC的二聚體CLK-CYC，另一個是抑制CLK-CYC轉錄功能的PER和TIM的二聚體PER-TIM。CLK-CYC的功能是促進一系列包括PER-TIM在內的和生物鐘行為相關的基因的表達。這些基因的啟動子部位都有一段稱為E盒元件的DNA序列，CLK-CYC二聚體作用于E盒序列促進這些基因的表達，表達后的PER和TIM蛋白先在細胞質中逐漸累積，到了晚上當兩種蛋白累積達到一定的量后又被轉運到細胞核中轉而抑制CLK-CYC的轉錄活性，從而抑制它們自己以及所有CLK-CYC下游基因的表達，減少被表達的量。而在細胞質中的PER蛋白被逐漸水解，從而構成了一個以24小時為周期的負反饋調節基因轉錄和翻譯的振蕩器TTFL。

　　這種以24小時為周期的節律具有一種特性，就是它的起始點或相位可以被光照重新設置。這個重設置過程也是一個由蛋白質介導的生物化學過程。在果蠅中，這個有重設置功能的蛋白稱為cryptochrome（CRY）。CRY蛋白有感光的功能，它和TIM的相互作用是光依賴的，并且這種相互作用的結果是TIM的降解。失去TIM的PER蛋白不穩定，最終也在有光照的白天被降解，其結果就是減少了對CLK-CYC二聚體功能的抑制，從而使得CLK-CYC介導的基因轉錄重新開始。

　　對其他物種的生物鐘研究表明，動物中的生物鐘基因相似，但和植物和微生物的基因不同。然而，盡管不同種生物的生物鐘基因有差異，但它們的工作原理都是類似的。這個負反饋調節構成了所有生命所共有的、最基本的生物化學反應的振蕩器——基因表達的振蕩器。這個基因表達振蕩器決定了生物的生物鐘行為。

　　隨著一個個調控基因的發現和研究，驅動生物鐘的內在機理也逐漸明朗。從果蠅到人存在同樣一批控制生物鐘的基因，它們編碼的蛋白質合作共事，節律性地調節細胞內的基因轉錄，且都采用負反饋模式，并與光和溫度等外界因素協調，從而對應于地球自轉的近24小時節律。三位獲獎者的發現建立了關鍵的生物鐘機制原理。在接下來許多年里，生物鐘機制的其他分子結構得到了闡釋，解釋了該機制的穩定性和功能。

　　生物鐘是生命過程最為奇特的特征之一，影響著生命的方方面面，特別是對人類健康和農業的發展有著不可忽略的作用：生物鐘研究以獨特的時間序列解析生命規律，而成為生命科學中取得耀眼的研究進展而又最受關注的分支之一。經過50多年的不懈努力，生物鐘生物學大體上闡明了生物鐘運轉的分子機制、核心生物鐘位于大腦的部位以及生物鐘調控許多生命過程的機制。然而，無論是在發現新的鐘基因和生物鐘調節新機制方面，還是在發現新的鐘控基因和鐘控的生命過程方面，生物鐘生物學都是任重道遠。

　　材料2

　　細胞基因組中產生與腫瘤發生相關的某一基因發生突變，馬上就會形成癌癥，并不會生長至細胞群體中一系列新的偶發突變產生。與細胞增殖有關的基因突變，使某些細胞在選擇中具有競爭優勢，再經過類似的過程，逐漸形成一系列攜帶與癌相關的突變，然后形成具有癌細胞一切特征的惡性腫瘤。

　　基因突變確實在癌癥發生之前已經發生。由于癌癥的復雜性，癌變不僅僅是含有突變基因的細胞克隆的個體行為，也與其所處環境與個人生活習慣有關。因此，癌癥發生依賴基因突變的積累，基因突變一定會導致癌癥的發生。

　　在癌細胞里檢測到的基因突變都發生在細胞癌變之前。事實上，由于分裂迅速、DNA損傷修復機制異常等原因，癌細胞的基因組變得更加不穩定，DNA突變更容易發生。正因如此，患者體內的癌細胞進入更加快速的進化之中，每個癌細胞各自積累不同的新突變，變得各不相同。

　　大量癌癥相關的家族遺傳病學研究發現，某些基因突變，比如BRCA1/2對于卵巢癌和乳腺癌，以及NF1對于兒童成神經細胞瘤(Neuroblastoma)，能夠極大增加突變基因攜帶者患癌的幾率。這些也可以看作支持“癌癥能夠誘導基因發生實變”在流行病學和統計學上的間接證據。

　　材料3

　　隨著“鄉村振興”戰略的不斷開展，我國的鄉村經濟發展也逐漸迎來了曙光，原本的貧困村紛紛通過各種產業扶貧、精準扶貧等方式實現了自身經濟的發展，從而實現了脫貧致富的目標。但是，在這場鄉村扶貧的戰役中，還是會遇到各種各樣的困難。一些地方在推進扶貧項目的過程中，常常會面臨扶貧不徹底，扶貧項目中先進技術集成度不高，或者是項目發展失敗，沒能真正帶動老百姓實現扶貧的目標等問題。目前我國農村貧困地區仍面臨著農業基礎薄弱、思想觀念落后、農村發展相對滯后、農村產業化程度較低等發展現狀。

　　古人說“授人以魚不如授人以漁”，扶貧也是一樣。正因此，扶貧先扶志、扶貧必扶智、“造血式扶貧”，成為人們對扶貧工作的重要共識。

　　脫貧攻堅領域的“漁”是什么？科技無疑是答案之一。事實上，科技扶貧作為國家扶貧開發戰略的重要組成部分，黨的十八大以來，我國的脫貧攻堅戰取得了決定性進展，6000多萬貧困人口穩定脫貧，貧困發生率從10.2%下降到4%?？萍嫉牧α?、科技工作者在其中發揮了重大作用。

　　時下，我國的扶貧脫貧已經到了啃硬骨頭、攻堅拔寨的沖刺階段，這對我們提出了更高要求和挑戰，不僅不能松懈、偷懶，反而要比之前更咬緊牙關、更努力創新、更科學部署、更周密落實。應該正視的是，在一些貧困地區，科學知識、科技人才、科技資源仍比較匱乏，科技扶貧任重而道遠。

　　三、作答要求

　　（一）科技文閱讀題：請認真閱讀文章，按照每道題的要求作答。（32分）

　　1、辨析題：對下面的句子作出正誤判斷，并進行簡單解析。

　　中醫的“子午流注”等診療理論體現了中國古人對人體生物鐘的微觀求證、客觀論證和科學應用。

　　2、單項選擇題：備選項中只有一個最符合題意，請寫出正確選項的字母。

　　根據文章內容，關于生物鐘，下列說法正確的是（）。

　　A.哺乳動物睡眠、運動、警覺、激素水平、體溫、免疫功能、消化功能等的節律性，都是在視交叉上核的獨立調控下實現

　　B.在果蠅中發現的PER基因在哺乳類中存在，而在大鼠中發現的Clock基因，果蠅體內則不存在

　　C.生物鐘的循環律動的反饋環路中，關鍵蛋白CLK-CYC二聚體與PER-TIM二聚體相互抑制彼此過量表達